2022年8月5日，《中国好声音》播出之后，收视率很高，夺得冠军，备受期待的刘德华之所以没有到达录制现场，可能是因为他不太喜欢出席这种吵闹的场合，也可能是因为疫情限制了他的脚步。《中国好声音》在影视平台当中是比较出名的节目，这档节目的导师都是一些娱乐圈当中比较厉害的歌手，他们的实力很强，所以他们能够从专业角度评价学员。

刘德华的出现可能会引起巨大的骚动，有可能会导致人员大量聚集，这种情况会违反相关规定，因此刘德华肯定是不会轻易冒险的。现在依旧有一些地区出现了疫情，确诊患者虽然不多，但是也影响了公众安全，病毒的传播性比较强，现在各部门地区也呼吁大家不要参加一些大型活动，在录制这些综艺节目的时候，节目组需要承担的风险是非常大的，喜欢刘德华的粉丝非常多，有可能会造成交通瘫痪或者是疫情传播，后果不堪设想。无论是刘德华还是节目组都不敢百分百保证大家的安全。

因为刘德华年纪比较大了，不太适合参与这些舞台。如果刘德华需要到****录制节目的话，他肯定要乘坐各种交通工具，行程比较远，他自己原本就已经慢慢退出娱乐圈，很少拍摄一些影视剧了，所以他自然不会放弃自己的原则去参加一些综艺节目，通过这种录屏的方式安全又省心，比较方便。

这档节目之所以拥有很高的点击率，主要是因为刘德华的魅力，他的粉丝涉及不同的年龄领域，能够吸引一些中老年群体的喜欢，也能够得到年轻人的关注。这档综艺节目原本被大家淘汰了，即使是一个刘德华唱歌的视频，依旧能够得到那么多人的喜欢，如果刘德华能够亲临现场的话，场面一定会更加疯狂。

刘德华是乙肝病毒携带者，他公开承认，并接受卫生部委托，担任乙肝形象大使。

【概述】
乙型病毒性肝炎是由乙型肝炎病毒（hbv）引起的一种世界性疾病。发展中国家发病率高，据统计，全世界无症状乙肝病毒携带者(hbsag携带者)超过2.8亿,我国约占9300万。多数无症状，其中1/3出现肝损害的临床表现。目前我国有乙肝患者3000万。乙肝的特点为起病较缓，以亚临床型及慢性型较常见。无黄疸型hbsag持续阳性者易慢性化。本病主要通过血液、母婴和性接触进行传播。乙肝疫苗的应用是预防和控制乙型肝炎的根本措施。
编辑本段【病原学】
乙型肝炎病毒（hbv）为专一的嗜肝病毒，近年由于核酸分子杂交技术的进展，在肝外**细胞也能检出hbv-dna。通过北京鸭乙肝肝病毒试验研究提供了在肝外细胞复制的证据。人hbv也可能在肝外细胞内复制，有待深入研究。hbv感染者血清经电镜检查有3种病毒颗粒：①dane颗粒（hbv颗粒），外壳蛋白为hbsag，核心含有hbv-dna及hbvdnap（dna-多聚酶）、hbcag、hbeag；②小球形颗粒；③管形颗粒。后二者为hbv复制过程中过剩的病毒外壳（hbsag），不含核酸。
hbv基因组（hbv-dna）由双链不完全环形结构的dna组成，含3200个核苷酸。由于其宿主范围较小，体外细胞培养分离病毒尚未成功。近年随着分子克隆技术的应用及体外培养细胞系转染的成功，对hbv复制过程有了进一步的了解。hbv-dna分为负链（长链）及正链（短链）所组成。其负链有4个开放读码框架（openreadingframe，orf）：①s基因区，由s基因，前s2(pre-s2)基因、前s1(pre-s1)基因组成。分别编码hbsag，pre-s、pre-s1及多聚人血清白蛋白受体（phsa-r）；②c基因区，由前c基因和c基因组成。分别编码hbeag及hbcag；③p基因区，编码hbv-dnap，并具有逆转录酶活性；④x基因区，编码hbxag，并具有激活hbcag基因的作用。
hbv复制过程hbv基因组虽为双链环形dna，但其复制过程有rna逆转录病毒的特性，需要逆转录酶活性产生rna/dna中间体，再继续进行复制。其过程为：①在由病毒和/或细胞来源的dna-p作用下，正链首先延伸形成共价闭合环状dna（covalentlyclosedcirculardna）。②以此为模板，通过宿主肝细胞酶的作用转录成复制中间体。③再以此为模板，通过逆转录酶的作用，形成第一代和第二代dna。此双链dna部分环化，即完成hbv-dna的复制。
hbv突变株研究由于hbv复制方式有其特殊性，即mrna中间体进行逆转录过程中，由于缺乏校对酶（proofreadingengymes）易发生hbv-dna序列内变异。①s区基因突变导致hbsag亚型改变及血清hbsag阻性、hbv-dna阳性乙型肝炎，使临床诊断困难。一些人接种乙型疫苗后产生抗-hbs，但仍可被hbv的s区基因突变株感染，而逃避宿主的免疫反应。②前c基因区突变与hbv感染后免疫及重型肝炎发病有关。一般认为乙型肝炎患者hbeag转阴，抗-hbe转阳，表示hbv复制活跃程度减弱，临床症状好转。然而，一些患者当hbeag转阴后，仍有病毒复制及病情进行性发展，其血清中除检出hbsag和抗-hbe外，还可检出hbv-dna、抗-hbcigm，肝内hbcag阳性，排除其他致肝损害的原因，提示病情变化与hbv有关。其特点为不易自然缓解，常发展为肝硬化，抗病毒治疗反应差。经研究表明，此类患者系感染了前c基因突变hbv突变株。③p区基因突变可致hbv复制减弱或停止。④x区基因突变可使hbxag合成障碍。
近年发现一些hbv感染者抗-hbc始终测不出；有些恢复期患者也测不出抗-hbs，甚至有些患者hbv标志均阴性，但能检出hbv-dna，在肝细胞内和肝细胞膜上存有hbcag和hbsag。将这类患者血清感染黑猩猩可引起典型的肝炎表现。曾有学者称之为hbv2。近年研究表明，这些患者的血清中hbv-dna序列分析，发现s区、c区、x区有多个点突变，提示hbv2为hbv的突变株。
hbv基因突变株产生的原因，是病毒适应宿主细胞环境和抵抗其免疫反应一种选择，可以发生于hbv自然感染、hbv疫苗接种，特异性免疫治疗和干扰素治疗过程中，或者开始初次hbv感染即为一种hbv突变株感染。特异性诊断指标及其临床意义如下：
一.hbsag及抗hbs
hbsag血清中hbsag阳性是hbv感染的标志。本身具有抗原性，无传染性。但由于hbsag常与hbv同时存在，故认为是传染性标志之一。但须注意，hbv-dna可自x基因区终点起逆向与肝细胞发生整合，整合后的s基因表达较强，不断产生hbsag，整合的hbcag基因组被抑制，不表达hbeag、hbcag，在这种情况下，即使hbv已从体内清除，而hbsag仍可持续阳性，从理论上讲，这种hbsag阳性血液并无传染性。急性hbv感染后，血清中首先出现hbsag，整个急性期均可阳性，至恢复期可滴度下降或转阴。如hbsag持续阳性半年以上，称为慢性hbsag携带者（无症状hbsag携带者），可持续阳性达数年。一般认为hbsag滴度与病变程度不成比例。肝功能正常，hbsag滴度高，肝脏可重要病变，若hbsag阴性及dnap阴性，表示无重要传染性。反之，肝功能异常，hbsag滴度不高，肝脏可有明显病变，如有部分肝硬化、肝癌患者呈hbsag阴性或低滴度。无症状hbsag携带者或慢性活动性乙型肝炎均可有相同的hbsag滴度变化不能代表病情的轻重，因式分解此不能将hbsag滴度的变化作为判断病情轻重和药物治疗效的指标。
用免疫电镜及免疫荧光法在肝细胞浆内证实有hbsag,而血清中hbsag阴性，其机制尚无确切解释。已知原因之一是现用的ria检测法，其测试灵敏度为10-5,尚不能测出最低感染量(10-7)，因此有10%假阴性，故对hbsag的判断，以阳性有诊断意义，阴性不能排除hbv感染。近年发现血清中hbv标志均阴性，而在白细胞或肝细胞内检出hbv-dna，说明确定或除外hbv感染不能单凭hbsag是否阳性，应与其他标志结合判断。
hbsag有10个亚型，各亚型间存在不完全的交叉免疫。近年用亚型单克隆抗体研究表明，d和y、w和r决定簇可以同时存在于同一病毒抗原颗粒上，形成adwr、aywr、adyw和adyr复合亚型。其机制为①不同亚型病毒的双重感染；②单一亚型病毒感染后，有的hbv-dna发生点突变。临床表现病情反复，肝脏损害较重，因而有的hbv感染者血清中同时hbsag阳性、抗-hbs阳性。
抗-hbs为感染hbv或接种乙肝疫苗后产生的一种保护性抗体。抗-hbs在初次感染hbv后6～23周出现，约20%在感染早期出现，进入恢复期在hbsag消失后数月至1年抗-hbs。抗-hbs阳性表示已获得免疫。定量检测抗-hbs的效价，认为抗-hbs效价≥iuml表示有保护性。
二.pre-s1、pre-s2、及pre-s
1.pre-s1、pre-s2
二者均为hbv复制指标。
2.抗-pre-s
若检测抗pre-s阳性表示hbv正在或已被清除。
三.hbcag及抗-hbc
hbcag为hbc复制指标。外周血中无游离的hbcag，当dcne颗粒经去垢剂处理后，hbcag可释放出来，所以血清中一般测不出。存在于受染的肝细胞核和肝匀浆中。近年认为hbcag在肝细胞中存在是引起免疫反应导致肝细胞坏死的重要靶抗原，抗-hbc有免疫效应。
抗-hbc为hbv感染的标志。抗-hbcigm阳性是急性或近期hbv感染的指标，提示有病毒复制。其效价高代表急性期，效价低代表为慢性hbv感染或无症状hbsag携带者。抗-hbcigg阳性表示为既往感染hbv的指标。
单项抗-hbc阳性，见于下列情况：①hbv急性感染后的恢复早期（窗期），hbsag消失，抗-hbs尚未出现。②获得免疫后-hbs消失，或低于检出水平。③hbsag携带者，hbsag在检出水平以下。④抗-hbc被动由母体通过胎盘转至婴儿。
四.hbeag为hbv复制的重要指标。存在于乙肝表面抗原阳性血液中。遇到hbsag阴性而hbeag阳性时，原因有：①检测hbsag的方法不敏感；②血清中类风湿因子（rf）的干扰；③hbsag与已抗-hbs形成免疫复合物，测不出hbsag；④在hbsag消失或抗-hbs出现后，血清中仍有dane颗粒，其外壳hbsag被-hbs包裹，测不出hbsag；
⑤试剂及操作等因素，可致hbeag假阳性。
五.hbv-dna及dna-p
hbv-dna阳性是表示hbv复制的最可靠指标。近年用多聚酶链反应（pcr）这一体外dna扩增技术，使灵敏度提高100倍以上（10fgfg/ml），可测出极微量的病毒。hbv-dna-p是hbv核心所具有的dna-p，在病毒复制过程中起逆转酶作用。dna-p活性是表示hbv复缺点活力的重要指标。hbv-dna及dna-p检测有助于判断hbv感染者病毒复制程度及传染性大小，较灵敏评价抗病**物的疗效。
总之，hbv标志出现的顺序为
hbsag、hbeag、抗-hbc-（抗-hbcigm、抗-hbcigg）、抗-hbc、抗-hbs，同时检测以上各项可说明hbv感染所处的阶段。
编辑本段【发病机理】
乙型肝炎的发病机制很复杂，研究资料不少，但迄今尚未完全阐明。目前认为其肝细胞损伤不是hbv在肝细胞内复制的结果，而是由t细胞毒反应所介导。人感染hbv后，可引起细胞免疫和体液免疫应答，并激发自身免疫反应及免疫调节功能紊乱。这些免疫反应对乙型肝炎的临床表现及转归有重要意义。一.急性肝炎当免疫功能正常感染hbv后，其细胞毒性t细胞（tc细胞）攻击受染的肝细胞，由破坏的肝细胞释放入血的hbv，而被特异性抗体所结合，且干扰素生成较多，而致hbv被清除，病情好转终归痊愈。二.慢性活动性肝炎见于免疫功能有缺陷和免疫调节紊乱者。感染hbv后，由于tc细胞功能不正常，或特异抗体封闭部分肝细胞靶抗原而制约t细胞毒反应，致部分肝细胞损害。干扰素产生较少，hbv持续复制。特异抗体形成不足，肝细胞反复被hbv侵入，形成感染慢性化。此外，肝细胞膜特异脂蛋白（lsp）因hbv感染而形成自身抗原，刺激b细胞产生抗-lsp（igg型），在抑制性t细胞（ts细胞）活性降低情况下，自身免疫性adcc效应致肝细胞进行性损害。三.慢性迁延性肝炎和无症状hbsag携带者当机体免疫功能低下时在感染hbv，不能产生有效的免疫反应，致肝细胞损害轻微或不出现肝细胞损害。尤其无症状hbeag携带者，缺乏干扰素，不能清除病毒，以致长期携带hbv。四.重型肝炎急性重型肝炎的发生，由于机体免疫反应过强，短期内t细胞毒反应迅速破坏大量感染hbv的肝细胞；或短期内形成大量抗原抗体复合物，激活补体，致局部发生超敏反应（arthus反应），造成大块肝细胞坏死；肠源性内毒素的吸收，可致schwartzman反应，使肝细胞发生缺血性坏死；加以α-肿瘤坏死因子（tnf-α）、il-1和白三烯等细胞因子由单核巨噬细胞释放，促进肝细胞损伤。亚急性重型肝炎发病机制与急性重型肝炎相似，但进展较缓慢。慢性重型肝炎的发病机制较复杂，有待进一步研究。
编辑本段【病理改变】
以肝脏病变最明显，弥散于整个肝脏。基本病变为肝细胞变性、坏死、炎性细胞侵润，肝细胞再生，纤维组织增生。
一.急性肝炎
①肝细胞有弥漫性变性，细胞肿胀成球形（气球样变），肝细胞嗜酸性变和嗜酸性小体；②肝细胞点状或灶状坏死；③肝细胞再生和汇管区轻度炎性细胞浸润。
黄疸型与无黄疸型肝脏病变只是程度的不同，前者可出现肝内淤胆现象。
二.慢性肝炎
①慢性迁延性肝炎与急性肝炎相同，程度较轻，小叶界板完整。②慢性活动性肝炎较急性肝炎重，常有碎屑坏死，界板被破坏，或有桥样坏死。严重者肝小叶被破坏，肝细胞呈不规则结节状增生，肝小叶及汇管区有胶原及纤维组织增生。
三.重型肝炎
1.急性重型肝炎可分两型
（1）坏死型以大块肝细胞坏死为特征。肝脏缩小，肝细胞溶解消失，仅肝小叶周边残存少量肝细胞。一般无肝细胞再生和纤维组织增生，残存肝细胞及小胆管有胆汁淤积。
（2）水肿型突出病变为肝细胞广泛呈现显著的气球样变，相互挤压，形成“植物细胞”样，尚有肝细胞灶状坏死。
2.亚急性重型肝炎可见新旧不等大小不同的亚大块、大块肝坏死，与肝细胞结节状增生并存，汇管区结缔组织增生。
3.慢性重型肝炎在慢性活动性肝炎或肝炎后肝硬化基础上继发亚大块或大块肝坏死。累及多个肝小叶，有假小叶形成，肝组织结构高度变形。
编辑本段【临床表现】
hbv感染的特点为临床表现多样化，潜伏期较长（约45～160日，平均60～90日）。
1.急性乙型肝炎起病较甲型肝炎缓慢。
（1）黄疸型临床可分为黄疸前期、黄疸期与恢复期，整个病程2～4个月。多数在黄疸前期具有胃肠道症状，如厌油、食欲减退、恶心、呕吐、腹胀、乏力等，部分患者有低热或伴血清病样症状，如关节痛、荨麻疹、血管神经性水肿、皮疹等，较甲型肝炎常见。其病程进展和转归与甲型肝炎相似，但少数患者迁延不愈转为慢性肝炎。
（2）无黄疸型临床症状轻或无症状，大多数在查体或检查其他病时发现，有单项alt升高，易转为慢性。
2.淤胆型
与甲型肝炎相同。表现为较长期的肝内梗阻性黄疸，而胃肠道症状较轻，肝脏肿大、肝内梗阻性黄疸的检查结果，持续数月。
3.慢性乙型肝炎病程超过6个月。
（1）慢性迁延性肝炎（慢迁肝）临床症状轻，无黄疸或轻度黄疸、肝脏轻度肿大，脾脏一般触不到。肝功能损害轻，多项式表现为单项alt波动、麝浊及血浆蛋白无明显异常，一般无肝外表现。
（2）慢性活动性肝炎（慢活肝）临床症状较重、持续或反复出现，体征明显，如肝病面容、蜘蛛痣、肝掌，可有不同程度的黄疸。肝脏肿大、质地中等硬，多数脾肿大。肝功能损害显著，alt持续或反复升高，麝浊明显异常，血浆球蛋白升高，a/g比例降低或倒置。部分患者有肝外表现，如关节炎、肾炎、干燥综合征及结节性动脉炎等。自身抗体检测如抗核抗体、抗平滑肌抗体及抗线粒体抗体可阳性。也可见到无黄疸者及非典型者，虽然病史较短，症状轻，但具有慢性肝病体征及肝功能损害；或似慢性迁延性肝炎，但经肝组织病理检查证实为慢性活动性肝炎。
近年随着hbv-dna前c基因突变的研究进展，现有的学者主张按hbeag及抗-hbe情况将慢性乙型肝炎分为两种：①hbeag阳性慢性肝炎（典型慢性乙型肝炎）由hbv野型株感染所致，其病程经过中有hbeag阳性和抗-hbe阳性两个阶段。符合既往的看法，hbeag阳性代表体内hbv复制活跃，血清中hbv-dna阳性，肝功能损害且有肝组织的病理变化。当hbeag转阴，抗-hbe转阳，代表hbv复制减弱或停止，血清中hbv-dna转阴，肝功能恢复正常，肝组织病变改善。②抗-hbe阳性慢性肝炎（非典型慢性乙型肝炎）认为由hbv前c基因突变株感染所致。其血清中hbeag阴性、抗-hbe阳性，体内hbv-dna仍进行复制，肝脏显示进展的严重病变，易发展为重型肝炎、qq-804907762咨询最好的保肝的产品//肝硬化及肝细胞癌。
4.重型乙型肝炎
（1）急性重型肝炎（暴发性肝炎）起病似急性黄疸型肝炎，但有高度乏力显著消化道症状，如严重食欲不振，频繁恶心、呕吐、腹胀，于发病后10日内出现肝性脑病。多数于病后
3～5日首先出现兴奋、欣快、多语、性格行为反常，白天嗜睡夜间不眠，日夜倒错，视物不清，步履不稳等。定向力及计算力出现障碍，进一步发展为兴奋、狂躁尖声喊叫，病情严重者可表现为脑水肿而致颅压增高症，如血压增高，球结膜水肿，甚至两侧瞳孔不等大，出现脑疝，因此预防和积极治疗脑水肿，防止脑疝，对抢救患者有重要意义。黄疸出现后迅速加深，肝浊音区缩小及明显出血倾向。一般无腹水或晚期出现，常于3内死于脑疝、出血等并发症。
（2）亚急性重型肝炎起病与一般急性黄疸型肝炎相同，于发病后10日以后病情加重，表现为高度乏力、腹胀、不思饮食、黄疸逐日加深，明显出血倾向为特点。至后期出现肝肾综合征和肝性脑病。病程为数周至数月。本型易发展为坏死后性肝硬化。也可有起病后以肝性脑病为首发症状，只是病史超过期10日，其他均似急性重型肝炎。
（4）无症状hbsag携带者大多数无症状，于体检时发现hbsag阳性，肝功能正常或部分有单项alt升高。体征较少。
老年病毒性肝炎的临床特点为起病较缓慢，自觉症状轻与病情严重程度不一致。恢复慢，易慢性化，以重型肝炎及慢活肝发病率较高，其中以亚急性及慢性重型肝炎较多见。
编辑本段【辅助检查】
1.肝功能检查
包括胆红素、麝香草酚浊度试验、ast、alt、a/g、凝血酶原时间、血清蛋白电泳等。
2.特异血清病原学检查
包括hbsag、抗-hbs、hbeag、抗-hbe、抗-hbc、抗-hbcigm。有条件可检测hbv-dna，
dna-p，pre-s1、pre-s2等。采用原位杂交技术检测肝内hbv-dna。
编辑本段【诊断】
根据临床特点，参考流行病学资料，排除其他相关疾病，确定诊断依靠病原血清学检查。对临床表现不典型者，应进行肝穿刺病理检查。一.病原学诊断因无症状hbsag携带者较多，这些人再感染甲、丙、丁、戊型肝炎病毒或其他肝炎时，由于hbsag阳性易误诊为急性乙型肝炎，所以确定诊断时应慎重。二.急性乙型肝炎的诊断依据①hbsag阳性；②hbeag阳性；③抗-hbcigm阳性，高滴度（≥1：1000）；④hbv-dna阳性。
编辑本段【鉴别诊断】
1.药物性肝炎
特点为：①既往有用药史，已知有多种药物可引起不同程度肝损害，如异烟肼、利福平可致与病毒性肝炎相似的临床表现；长期服用双醋酚丁、甲基多巴等可致慢活肝；氯丙嗪、甲基睾丸素、砷、锑剂、酮康唑等可致淤胆型肝炎；②临床症状轻，单项alt升高，嗜酸性粒细胞增高；③停药后症状逐渐好alt恢复正常。
2.胆石症
既往有胆绞痛史，高热寒战、右上腹痛、莫非征（murphy征）阳性，白细胞增高，中性粒细胞增高。
3.原发性胆法性肝硬化
特点为①中年女性多见；②黄疸持续显著，皮肤瘙痒，常有黄色瘤，肝脾肿大明显，a**显著升高，大多数抗线粒体抗体阳性；③肝功能损害较轻；④乙肝标志物阴性。
4.肝豆状核变性（wilson病）
常有家族史，多表现有肢体粗大震颤，肌张力增高，眼角膜边缘有棕绿色色素环（k-f环），血铜和血浆铜蓝蛋白降低，尿铜增高，而慢活肝血铜和铜蓝蛋白明显升高。
5.妊娠期急性脂肪肝
多发生于妊娠后期。临床特点有：①发病初期有急性剧烈上腹痛，淀粉酶增高，似急性胰腺炎；②虽有黄疸很重，血清直接胆红素增高，但尿胆红素常阴性。国内报告此种现象也可见于急性重型肝炎，供参考；③常于肝功能衰竭出现前即有严重出血及肾功能损害，alt升高，但麝浊常正常；④b型超声检查为脂肪肝波形，以助早期诊断，确诊靠病理检查。病理特点为肝小叶至中带细胞增大，胞浆中充满脂肪空泡，无大块肝细胞坏死。
6.肝外梗阻性黄疸
如胰腺癌、总胆管癌、慢性胰腺炎等需鉴别。
编辑本段【治疗措施】
应根据临床类型、病原学的不同型别采取不同的治疗措施。总的原则是：以适当休息、合理营养为主，选择性使用药物为辅。应忌酒、防止过劳及避免应用损肝药物。用药要掌握宜简不宜繁。
一.急性肝炎的治疗
早期严格卧床休息最为重要，症状明显好转可逐渐增加活动量，以不感到疲劳为原则，治疗至症状消失，隔离期满，肝功能正常可出院。经1～3个月休息，逐步恢复工作。
饮食以合乎患者口味，易消化的清淡食物为宜。应含多种维生素，有足够的热量及适量的蛋白质，脂肪不宜限制过严。如进食少或有呕吐者，应用10%葡萄糖液1000～1500ml加入维生素c3g、肝太乐400mg、普通胰岛素8～16u，静脉滴注，每日1次。也可加入能量合剂及10%氯化钾。热重者可用菌陈胃苓汤加减；湿热并重者用菌陈蒿汤和胃苓合方加减；肝气郁结者用逍遥散；脾虚湿困者用平胃散。有主张黄疸深者重用赤芍有效。一般急性肝炎可治愈。
二.慢性肝炎的治疗
主要包括抗病毒复制、提高机体免疫功能、保护肝细胞、促进肝细胞再生以及中医药治疗、基础治疗及心理治疗等综合治疗。因病情易反复和hbv复制指标持续阳性，可按情况选用下列方法：

印度国宝级演员阿米尔·汗确诊新冠肺炎，目前的病情如何了？

印度国宝级演员阿米尔汗确诊新冠肺炎。希望印度“刘德华”早日康复。2020年年初的时候，我国突然爆发了疫情，由于新冠病毒是一种从未出现过的新型病毒。所以我们一开始拿他没有办法，只能采取隔离治疗的方式。经过一段时间的探索之后，我国的疫情被很好的控制了。但是现在很多其他国家的疫情还是比较严重的。还有很多明星都感染了新冠肺炎。

最近印度的国宝级演员阿米尔汗就感染了新冠病毒。阿米尔汗是印度宝莱坞的演员也是导演和制片人。他被称为是印度“刘德华”。他出色的演技和个人魅力吸引了很多人的关注。对于国外的演员，我是很少会有感到印象深刻的，阿米尔汗是我能记住的唯一的一个印度演员。他出演了很多优秀的电影，比如《三傻大闹宝莱坞》，《摔跤吧，爸爸》，《神秘巨星》等。

阿米尔汗的个人生活也是很戏剧的。在21岁的时候爱上了邻家的女孩儿，但是由于宗教的原因，双方父母都反对。然后他就和那个女孩儿私奔了。他们俩私奔的事情还经常被印度**和印度政党拿来当作印度教和***和睦相处的典范。不过他们俩还是离婚啦，现在他和他的第二任妻子幸福的生活着。他还是联合国儿童基金会的形象大使，一直在用自己的力量试图改变印度社会上不好的东西。

不仅受到了印度人民的爱戴，很多中国人也是他的粉丝。最近他感染新冠病毒的消息曝光以后，很多人都十分担心他。他现在正在孟买的家里进行自我隔离，现在他的状况还是比较好的。在很多人的印象里，阿米尔汗简直就是一个全能男人。不仅善良有能力，而且还帅气温柔，这样优秀的男人可一定要战胜新冠病毒啊。

刘德华在得知吴孟达去世的消息后发声悼念，刘德华和吴孟达关系究竟如何？

吴孟达因肝癌离世，刘德华在得知消息发声悼念：“达哥走了，达哥在那边无病无忧了，一路走好！”刘德华和吴孟达关系究竟如何？

一、刘德华和吴孟达关系究竟如何？

刘德华当年与吴孟达的合作也是十分经典。印象最深刻的就是电影《天若有情》，刘德华饰演古惑仔，吴孟达饰演他的跟班，也就是这个跟班的配角，让吴孟达获得了“金像奖最佳男配角”！如此殊荣，也是对于黄金配角最好的答卷了！也是通过这部戏开始，刘德华与吴孟达结交了深厚的友谊。包括周星驰在内，三人曾在《赌侠1》、《赌侠2》、《整蛊专家》等多部经典搞笑的港片里给我们带来太多欢声笑语。如今对于吴孟达的离世，刘德华在接受媒体采访的时候发声：达哥走了，达哥在那边无病无忧了，一路走好！越简短的几个字，越能感受到这种不舍与悲痛，无法用言语和文字来形容。

二、吴孟达与刘德华合作次数最多

周星驰之外，吴孟达跟刘德华合作次数最多，两人总共搭档出演了20部电影。这也是为什么吴孟达去世，首先公开悼念的就是刘德华和周星驰。吴孟达最经典的电影即出自刘德华之手，1990年两人合作出演为王晶父亲王天林庆寿的《天若有情之追梦人》，没想到该片当年一炮而红，成为影坛不可磨灭的经典。《天若有情》在整个东南亚都影响深远，尤其日韩，崇拜者不计其数，该片在韩国上映足足9个月，创华语片在韩放映时长纪录。

三、如何预防肝癌？

如今，达叔去世让人唏嘘，也让我们再次引起对“肝癌”的重视。据科普中国消息，肝癌在我国死亡率为23.72/10万，居于恶性肿瘤死亡率的第2位对于肝癌。肝癌的可怕之处在于，第一，肝脏没有痛觉神经，早期症状不明显，容易被忽视，很多人一确诊就已是中晚期，预后较差;第二，肝癌恶性程度高，复发率相对较高。对于肝癌，我们在平时该如何预防和治疗呢？最有效的办法在于“三早”：早预防、早筛查、早治疗。